НОВЫЙ СПОСОБ ЗАЩИТЫ НЕЙРОНОВ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПАРКИНСОНА, АЛЬЦГЕЙМЕРА, ХАНТИНГТОНА

Изучая процесс гибели нейронов, биологи пришли к выводу, что удаление всего одной составной части клеточной машины позволяет продлить жизнь этих клеток в случае их повреждения химическим пестицидом. Открытие определяет потенциальные терапевтические мишени для замедления изменений, ведущих к нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона, Лу Герига.

Ученые из Научного центра здоровья (Health Science Center) Техасского университета (University of Texas) в Сан-Антонио, США, установили, что нейроны, в которых отсутствует фермент каспаза 2, способны лучше противостоять пестицид-индуцированным повреждениям энергетических центров клеток – митохондрий.

Статья о результатах исследования опубликована в журнале Journal of Biological Chemistry.

Каспаза 2, как представляется, является главным переключателем, который либо запускает процесс запрограммированной клеточной смерти (апоптоз), либо позволяет клетке выжить в зависимости от степени причиненного ей вреда. Нейроны, у которых нет каспазы 2, демонстрируют усиление защитной активности, включая эффективное разрушение устаревших или использованных белков. Этот процесс, называемый аутофагией, позволяет отсрочить смерть клеток.

«Это исследование впервые показывает, что в отсутствии каспазы 2 в нейронах активируется процесс аутофагии, позволяющий клетке выжить», - говорит соавтор статьи доктор философии Мариса Лопез-Крузан (Marisa Lopez-Cruzan), научный сотрудник отдела клеточной и структурной биологии Научного центра здоровья.

Факты свидетельствуют о том, что при таких нейродегенеративных заболеваниях, как болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона и боковой амиотрофический склероз (или болезнь Лу Герига), важную роль в гибели нейронов играет митохондриальная дисфункция.

«Для определения терапевтических подходов, способных обеспечить максимальную защиту нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, важно выявление инициаторов процесса клеточной смерти», - говорит старший автор статьи доктор философии Брайан Герман (Brian Herman), вице-президент по исследованиям и профессор клеточной и структурной биологии Научного центра здоровья.

В качестве модели ранних изменений, происходящих при нейродегенеративных заболеваниях, ученые изучали нейроны молодых взрослых мышей.