| НОВАЯ СТРАТЕГИЯ В ТЕРАПИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА |
Новая методика терапии инфаркта миокарда.
Согласно новой методике, для восстановления зоны поражения миокарда( сердечной мышцы) после инфаркта миокарда, врачи используют репаративные свойства иммунных клеток – макрофагов. Основным этапом терапия инфаркта миокарда является минимизация площади поражения миокарда, вторым этапом является стимулирование восстановления поврежденной ткани. Иммунные клетки - макрофаги являются санитарами нашего организма. Они поглощают инородные клетки в нашем организм ( вирусы, бактерии), а также поглощают отмершие клетки организма. Макрофаги могут стимулировать как воспалительные процессы в организме, так и репаративные процессы. Инфаркт миокарда есть не что иное, как отмирание части сердечной мышцы. Возникновение части ( пула) некротизированных клеток вызывает стимуляцию макрофагальной системы организма. Макрофаги активизируются и скапливаются в области пораженной ткани. Начинается процесс утилизации отмерших клетки и восстановления поврежденного сердца. На биохимическом уровне макрофаги управляют формированием новых капилляров и заживлением сердечных ран. Правда, положительное влияние иммунных клеток проявляется не сразу. Это происходит только после того, когда другая субпопуляция (вид) клеток-пожирателей прекратит вызывать воспаление. То есть сначала макрофаги вызывают воспаление, потом зализывают раны. От продолжительности и масштаба действия макрофагов-воспалителей зависит степень поражения сердца. Исследователи из университетов Израиля предложили: если искусственно подавать сигнал о массовой гибели (апоптозе) клеток и начинающемся некрозе, система макрофагов-восстановителей начнет свою работу по восстановлению поврежденного участка. То есть ученые решили обмануть иммунитет, преувеличив масштабы бедствия в «молекулярном биохимическом отчете». Теоретически, обманутый иммунитет должен выбросить в зону поражения противовоспалительные цитокины (TGF?, IL-10) и активизировать необходимые рецепторы (CD206). По крайней мере, так происходит в биологической системе без стороннего вмешательства: когда макрофаги распознают мертвую клетку по специфической молекуле (лиганду) на ее поверхности, они прекращают выделять воспаляющие соединения и переходят от разрушения к созиданию. Для эксперимента ученые синтезировали небольшие пузырьки (липосомы), поверхность которых маркируют «сигналом клеточной смерти» — фосфатидилсерином (ФС). Терапевтическую состоятельность стратегии обмана ученые проверили в экспериментах in vitro и in vivo. Полученные результаты биологи сравнили на двух группах, в одной использовали липосомы-пустышки, в другой группе бездействие. Исследователи провоцировали инфаркт миокарда у подопытных мышей и проводили терапию прямыми инъекциями ФС-липосом в зону поражения. В этом опыте ученые не восстанавливали сердце, а проводили качественный и количественный анализ макрофагов. Как и предполагалось, после инъекции соотношение воспалительных и восстанавливающих макрофагов изменилось в пользу последних. Более того, под воздействием ФС-липосом макрофаги начинали синтезировать противовоспалительные цитокины уже на третий день. Без ФС-липосом этот процесс начинался на день позже. В следующем эксперименте ученые успешно вылечили лабораторных крыс: ФС-липосомы вводили в бедренную вену через 48 часов после инфаркта миокарда. На четвертый день экспериментальной терапии макрофаги приступили к восстановлению сердца. Сердца животных из контрольной группы так и продолжали болеть и медленно умирать. |
